Rewolucja neolityczna, która rozpoczęła się kilka lat temu 12,000 w Turcji i innych częściach Żyznego Półksiężyca, spowodowała, że człowiek przyjął siedzący tryb życia, co z kolei przyspieszyło proces oswajania zwierząt. Pies był już udomowiony przed tą rewolucją i służył człowiekowi jako pomoc w polowaniu. Podczas polowania człowiek prawdopodobnie zorientował się, że niektóre z polowanych gatunków można łatwo oswoić, więc później inne gatunki, takie jak kurczak, kaczka, gęś, owca, koza, krowa, świnia i wielbłąd, zostały udomowione . Wiązało się to z życiem tych zwierząt blisko ich panów, wielu z nich w boksach lub w zagrodzie. W starożytnych gospodarstwach ludzie i zwierzęta dzielili tę samą przestrzeń powietrzną, szczególnie zimą. Alternatywnie, w niektórych regionach zwierzęta ze stada prowadzone przez pasterzy nadal mogły przebywać na polach ze względną swobodą, niektóre jednak tylko przez część roku.
Co ciekawe, koń nie był udomowiony przez osiadłe osoby na Bliskim Wschodzie ani w okolicach Morza Śródziemnego, ale od koczowniczych mieszkańców stepów eurazjatyckich. Ostatnie wykopaliska w Kazachstanie wykazały, że konie 5,500 jeździły lata temu przez lud Botai (Outram i wsp., 2009). O 1000 do 1500 pne koń wjeżdża następnie na Bliski, Środkowy i Daleki Wschód, głównie jako zwierzę wojenne. W tamtych czasach koń był już drogim zwierzęciem, o które trzeba było dbać, a zatem był trzymany w stajni. Niektóre z nich były naprawdę duże, na przykład ten, który faraon Ramzes II zbudował dla koni 460 na Piramesse 3300 lata temu. Według Xenophona konie musiały być zawsze postojowe. Przy obecnej wiedzy nie było to zbyt mądre z weterynaryjnego punktu widzenia.
W porównaniu z końmi, kot i pies mają o wiele więcej atmosfery wewnątrz człowieka, dzięki czemu gatunki te stają się bardziej narażone na szkodliwe zdarzenia, takie jak człowiek. Trzoda chlewna, drób oraz w mniejszym stopniu bydło narażone są na naturalne, spowodowane przez człowieka i samodzielnie wytworzone zanieczyszczenie powietrza. Ponadto mogą dzielić swoje środowisko ze swoimi opiekunami przez część dnia. Dlatego badanie chorób zwierząt żyjących blisko ludzi, a nawet dzielących te same pokoje, może przynieść wskazówki pozwalające lepiej zrozumieć czynniki ryzyka dla zdrowia ludzkiego i patofizjologii spowodowane złą jakością powietrza.
Ogólne aspekty zanieczyszczenia powietrza przez zwierzęta
Należy wziąć pod uwagę, że w historii Ziemi skład atmosfery nie zawsze był idealny w każdym momencie, ale życie ewoluowało tak, jak znamy to dzisiaj. Kilka wielkich katastrof środowiskowych miało miejsce podczas rozwoju Ziemi i utracono niezliczone formy życia. Z tych kilku gatunków, które przetrwały, ewoluowały nowe gatunki. Około 10 milionów lat po wielkim wyginięciu kredowo-trzeciorzędowym era dinozaurów nagle się skończyła, ssaki następnie weszły na scenę i prosperowały tak skutecznie, że zdominowały formy życia eocenu, czyli około 55-40 milion lat temu . W rozwoju współczesnych ssaków z weterynaryjnego punktu widzenia powstał także produkt uboczny zwany człowiekiem. Gatunkom tym udało się w stosunkowo krótkim czasie zakłócić środowisko przez produkty uboczne tych działań, które są eufemistycznie nazywane rozwojem kulturowym.
Rosnąca globalna populacja spowodowała intensywne praktyki produkcji zwierzęcej. Handel przeciwny ogromnej produkcji mięsa, jaj i mleka spowodował wytwarzanie, gromadzenie i usuwanie dużych ilości odpadów na całym świecie. Aerozolowanie drobnoustrojowych patogenów, endotoksyn, zapachów i cząstek pyłu jest nieuniknioną konsekwencją wytwarzania i postępowania z odpadami z łańcucha produkcji żywności pochodzącymi od zwierząt. Oprócz skutków zanieczyszczenia powietrza na zewnątrz, zwierzęta trzymane w dużych obiektach są narażone i często chore z powodu samodzielnie wytworzonego zanieczyszczenia powietrza w pomieszczeniach.
Skutki złej jakości powietrza dla zwierząt domowych można zasadniczo podzielić na szkody dla zdrowia spowodowane przez środowisko wewnętrzne i zanieczyszczenie powietrza zewnętrznego. Zanieczyszczenia mogą dostać się do układu przez inhalację lub połknięcie. W przypadku zanieczyszczenia powietrza głównie wdychanie powoduje problemy zdrowotne, ale czasami osadzanie się cząstek z przemysłowych spalin na pastwiskach może bezpośrednio wpływać na zdrowie. Ostatecznie może to spowodować toksyczne pozostałości w mięsie, mleku lub jajach bez widocznych objawów klinicznych u zwierząt wytwarzających te produkty. Problemy z wysokimi poziomami dioksyn w mleku krów mlecznych lub zapalenie stawów wywołane cynkiem u rosnących źrebiąt to przykłady zanieczyszczenia trawy na pastwiskach osadami dymu z pobliskich działalności przemysłowych.
Pies, kot i koń są narażeni na takie same zagrożenia dla zdrowia, jak ich panowie w zakresie zanieczyszczenia powietrza. Reineroa i in., (2009) dokonało przeglądu porównawczych aspektów astmy kotów i dostarczyło dowodów na istnienie istotnych podobieństw między reakcją ludzi i kotów na wdychane alergeny. Rola aerozoli środowiskowych została jednak wykazana tylko w kilku badaniach, ale dowody wskazują, że niektóre alergeny środowiskowe mogą powodować choroby zarówno u kotów, jak i ludzi. Ranivand i Otto (2008) wykazali w swoim badaniu epidemiologicznym, że częstość występowania astmy wzrosła w ciągu ostatnich lat 20 u kotów w dużym mieście. Wydaje się, że zdarzyło się to również u człowieka.
Zwierzęta mogą mimowolnie działać jako strażnicy w celu wykrycia potencjalnego szkodliwego wpływu na organizm zanieczyszczenia powietrza w pomieszczeniach. Z zakresu patologii porównawczej choroby zwierząt domowych związane z niekorzystnymi czynnikami środowiskowymi mogą dawać wskazówki do patofizjologii zaburzeń zdrowotnych człowieka spowodowanych zanieczyszczeniem powietrza.
Wpływ zanieczyszczenia powietrza na zwierzęta
Zwierzęta produkcyjne
Świnie, drób, bydło, kozy i, w znacznie mniejszym stopniu, owce są trzymane w obiektach zamkniętych przez różne okresy życia, często przez całe życie. W przypadku bydła mlecznego, kóz i owiec obiekty te są dość otwarte, a jakość powietrza jest do pewnego stopnia porównywalna z jakością powietrza na zewnątrz. Jakość tego powietrza jest nadal znacznie lepsza niż w zamkniętych obiektach dla świń i drobiu (Wathes i in., 1998). Budynki te są raczej zamknięte, a naturalna lub mechaniczna wentylacja odbywa się za pośrednictwem małych wlotów i wylotów powietrza. Temperatura wewnętrzna jest regulowana w celu stworzenia optymalnych warunków wzrostu, dzięki czemu straty ciepła przez wentylację są utrzymywane na poziomie, który jest na granicy tego, co jest nadal fizjologicznie tolerowane. Innymi przyczynami zamknięcia tego rodzaju budynków w jak największym stopniu są ścisłe procedury bezpieczeństwa biologicznego stosowane w celu uniknięcia lub ograniczenia wprowadzenia potencjalnego materiału zakaźnego drogą powietrzną lub fomitami. Temperatura w obiektach dla optymalnego wzrostu może być dość wysoka. Na przykład jednodniowe pisklęta brojlerów są trzymane w temperaturze pokojowej 34 ° C przez pierwsze dni okresu chowu. Następnie temperatura otoczenia będzie obniżana codziennie o 1 ° C. Wysokie temperatury sprzyjają rozwojowi grzybów i bakterii, szczególnie wokół poideł, w których zwierzęta rozlewają wodę. Najczęściej używanym ściółkiem dla brojlerów są wióry. Czasami można zastosować alternatywne rozwiązania, takie jak rozdrobniony papier, posiekana słoma i sproszkowana kora lub torf. Drogi oddechowe ptaka są zakłócane przez kurz schodzący ze ściółki. Brojlery 40,000 mogą być hodowane w jednym domu na zaśmieconych podłogach. Cykl produkcyjny brojlerów zajmuje średnio tylko 42 dni. W tym okresie pisklęta będą rosły z około 60 gramów do około 2000 gramów. Tak więc pod koniec okresu chowu domy są dobrze wypełnione zwierzętami, a ich działania zwiększają poziom pyłu w powietrzu. U ptaków nieśnych, chociaż gęstość obsady jest mniejsza, ten korzystny wpływ na zanieczyszczenie jest jednak równoważony dłuższym okresem przebywania. Rezultatem jest większe nagromadzenie obornika, zwykle w dołach, które są rzadko opróżniane (Harry, 1978). Nic więc dziwnego, że szczególnie w kurnikach można mierzyć wysokie stężenia amoniaku, pyłu unoszącego się w powietrzu, endotoksyny i mikroorganizmów (Wathes i in., 1998).
Tuczniki trzymane są w kojcach z kratkami, a zatem są narażone na opary własnego kału i moczu przez cały okres ich istnienia, który wynosi nie więcej niż miesiąc 6-7. Również w wielu chlewniach można znaleźć wysoki poziom amoniaku, pyłu unoszącego się w powietrzu, endotoksyny i mikroorganizmów (Wathes i in., 1998).
Atmosfera wewnętrzna w budynkach dla trzody chlewnej i drobiu zawiera zatem toksyczne gazy, pyły i endotoksyny w znacznie wyższych stężeniach niż w środowisku zewnętrznym. Oprócz minimalnej wentylacji, słaba stabilna konstrukcja prowadząca do słabej jednorodności wentylacji powoduje lokalnie stojące kieszenie powietrzne. Według Donham (1991), zalecane maksymalne stężenia gazów lub zanieczyszczeń w chlewniach wynoszą: 2.4 mg pyłu / m3; 7 ppm amoniaku, 0.08 mg endotoksyny / m3, 105 jednostki tworzące kolonię (cfu) drobnoustrojów ogółem / m3; i 1,540 ppm. dwutlenek węgla. Stężenia bakterii do 1.1 x106jtk / m3, zawartość pyłu do wdychania 0.26 mg / m3 i stwierdzono, że stężenie amoniaku 27 ppm występuje w obiektach w zimie, podczas gdy w lecie mierzono niższe stężenia (Scherer & Unshelm, 1995). Mniejsza różnica między temperaturą wewnętrzną i zewnętrzną w lecie umożliwia lepszą wentylację budynków.
Frakcja najmniejszych i najbardziej respirabilnych cząstek to cząstki obornika zawierające bakterie jelitowe i endotoksyny (Pickrell, 1991). Stężenie tych bakterii w powietrzu i endotoksyny jest oczywiście związane z poziomem czystości pisaków. Jeśli chodzi o wytwarzane toksyczne gazy, na stężenie amoniaku w powietrzu wpływa przede wszystkim poziom higieny kojców, ale także objętość budynku, gęstość świń i zarządzanie przepływem świń (Scherer & Unshelm, 1995). Ponadto sezon odgrywa rolę, jak pokazał Scherer i Unshelm (1995). Podobne czynniki na poziomach amoniaku są znane z tego, że odgrywają rolę w porodach i kurnikach (Harry, 1978). Amoniak jest uważany za jeden z najważniejszych wdychanych substancji toksycznych w rolnictwie. Dodd i Gross (1980) podał, że 1000 ppm przez mniej niż godzinę 24 spowodował uszkodzenie błony śluzowej, upośledzoną aktywność rzęsek i wtórne infekcje u zwierząt laboratoryjnych. Ponieważ ten poziom prawie nigdy nie został osiągnięty, raczej długoterminowa ekspozycja na amoniak na niskim poziomie wydaje się być związana z jego zdolnością do wywoływania dysfunkcji błony śluzowej z późniejszym zaburzeniem wrodzonej odporności na wdychane patogenne mikroorganizmy (Davis i Foster, 2002). Zasadniczo toksyczne skutki przewlekłej ekspozycji na amoniak nie rozciągają się na dolne drogi oddechowe (Davis i Foster, 2002).
U świń to połączone działanie amoniaku i endotoksyny predysponuje zwierzęta do infekcji wirusami i bakteriami, zarówno pierwotnymi gatunkami chorobotwórczymi, jak i oportunistycznymi. Chociaż wydaje się, że zwierzęta, od których lub z których pozyskuje się żywność, są w stanie utrzymać wysoki poziom skutecznego wzrostu pomimo znacznego stopnia chorób układu oddechowego (Wilson i wsp., 1986), przy pewnym poziomie niewydolności oddechowej nie można już osiągnąć szybkiego wzrostu. W takim przypadku wyniki produkcji będą nieekonomiczne. Wentylacja jest często na akceptowalnym poziomie. W ich przeglądzie Brockmeier i in., (2002) podsumował fakty dotyczące świńskich chorób układu oddechowego. Są dziś najważniejszym problemem zdrowotnym w przemysłowej produkcji wieprzowiny. Dane zebrane od 1990 do 1994 wykazały, że 58% występowania zapalenia płuc podczas uboju świń trzymanych w stadach o wysokim zdrowiu. Zwierzęta te pochodzą z lepszych gospodarstw, a zatem częstość występowania zapalenia płuc w gorzej zarządzanych gospodarstwach jest wyższa. Choroby układu oddechowego u świń są głównie wynikiem połączenia pierwotnych i oportunistycznych czynników zakaźnych, przy czym wyzwalają niekorzystne warunki środowiskowe i warunki zarządzania. Pierwotne czynniki zakaźne układu oddechowego mogą same powodować poważne choroby, jednak często obserwuje się nieskomplikowane infekcje. Poważniejsze choroby układu oddechowego wystąpią, jeśli te pierwotne infekcje staną się skomplikowane przez bakterie oportunistyczne. Częstymi czynnikami są wirus zespołu rozrodczo-oddechowego świń (PRRSV), wirus grypy świń (SIV), wirus rzekomych świni (PRV), prawdopodobnie koronawirus oddechowych świń (PRCV) i cirkowirus świń typu 2 (PCV2) i Mycoplasma hyopneumoniae, Bordetella bronchiseptica, Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, jest najczęstszą bakterią oportunistyczną, podobnie jak inni zwykli oportuniści Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suisi Arcanobacterium pyogeny.
Pracownicy zakładów trzody chlewnej lub drobiu są narażeni na takie same podwyższone poziomy tlenku węgla, amoniaku, siarkowodoru lub cząstek pyłu z paszy i obornika, jak zwierzęta (Pickrell, 1991). W rezultacie pracownicy przy produkcji świń mają tendencję do częstszego występowania astmy i objawów oddechowych niż jakakolwiek inna grupa zawodowa. Mc Donnell i in. (2008) zbadał irlandzkich pracowników hodowli trzody chlewnej podczas koncentracji karmienia zwierząt i zmierzył ich narażenie zawodowe na różne zagrożenia układu oddechowego. Okazało się, że pracownicy trzody chlewnej byli narażeni na wysokie stężenia wdychanego (0.25 – 7.6 mg / m3) i respirabilnego (0.01 – 3.4 mg / m3) pyłu świńskiego i endotoksyny w powietrzu (166,660 EU / m3). Ponadto średnie ważone godzinowo 8 narażenie na amoniak i szczytowe narażenie na dwutlenek węgla wynosiło odpowiednio od 0.01 – 3 ppm i 430 – 4780 ppm.
Uszkodzenia spowodowane zanieczyszczeniem powietrza u zwierząt hodowlanych obejmują głównie procesy zapalne. Choroby nowotworowe są raczej rzadkie. Odnosi się to do zwierząt takich jak świnie trzymane głównie w pomieszczeniach, a także do bydła i owiec, które trzymają zmienną część swojego życia na zewnątrz. Zostało to wykazane w ankiecie ubojni kilka lat temu 5 wykonanej w ubojniach 100 w Wielkiej Brytanii w ciągu jednego roku (Anderson i in., 1969). Wszystkie guzy wykryte w sumie 1.3 milionów bydła, 4.5 milionów owiec i 3.7 milionów świń zostały zarejestrowane i typowane histologicznie. Tylko nowotwory 302 znaleziono u bydła, 107 u owiec i 133 u świń. Mięsak limfatyczny był najczęstszym nowotworem złośliwym u wszystkich trzech gatunków. Chłoniak limfatyczny uznano za całkowicie sporadyczny, ponieważ w Wielkiej Brytanii nie znaleziono stad z wieloma przypadkami. Inna postać, infekcja lentiwirusem, która powoduje wybuchy enzootycznej białaczki bydła, nie była w tym czasie obecna w Wielkiej Brytanii. Pierwotnymi nowotworami płuc 25 u bydła były dobrze zróżnicowane gruczolakoraki o strukturze ścięgnistej i brodawkowej, płaskonabłonkowe i komórki owsiane oraz kilka anaplastycznych raków typu wielokątnego i pleomorficznego. Reprezentowali tylko 8.3% wszystkich nowotworów, występując w tempie 19 na milion bydła poddanego ubojowi. Nie stwierdzono pierwotnego raka płuc u owiec ani świń.
Zanieczyszczenie powietrza na zewnątrz może wpływać na zwierzęta hodowlane trzymane na pastwiskach na obszarach miejskich i podmiejskich. W przeszłości (1952) doniesiono, że poważna katastrofa smogowa w Londynie spowodowała niewydolność oddechową bydła nagradzanego, które przebywały w mieście na wystawie bydła (Catcott, 1961). Prawdopodobnie wysoki poziom dwutlenku siarki był odpowiedzialny za ostre zapalenie oskrzelików oraz towarzyszącą rozedmę płuc i prawostronną niewydolność serca. Ponieważ niektóre farmy miejskie znajdują się raczej na peryferiach miast niż w centrum, wdychane stężenia zanieczyszczeń przez zwierzęta produkcyjne są prawdopodobnie mniejsze niż stężenia wdychane przez zwierzęta domowe mieszkające w centrach miast lub w pobliżu terenów przemysłowych.
Zwierzęta towarzyszące: psy i koty
Bukowski i Wartenberg (1997) jasno opisał znaczenie wyników patologicznych u zwierząt domowych w odniesieniu do analizy skutków zanieczyszczenia powietrza w pomieszczeniach w przeglądzie. Uważa się, że najważniejszym czynnikiem rakotwórczym dla dróg oddechowych jest radon i dym tytoniowy. Już 42 lat temu Ragland i Gorham (1967) podało, że psy w Filadelfii miały ośmiokrotnie wyższe ryzyko zachorowania na raka migdałków niż psy z obszarów wiejskich. Rak pęcherza (Hayes i in., 1981), międzybłoniak (Harbison i Godleski, 1983), raka płuc i nosa (Reif i wsp., 1992, 1998) u psów są silnie kojarzone z czynnikami rakotwórczymi uwalnianymi przez ludzkie działania wewnętrzne. U kotów bierne palenie zwiększa częstość występowania chłoniaka złośliwego (Bertone i wsp., 2002). Poprzez pomiar kotyniny w moczu można określić ilościowo bierne palenie kotów. Jednak późna Catherine Vondráková (niepublikowane wyniki) zauważyła, że nie ma bezpośredniego związku z ilością papierosów palonych w gospodarstwie domowym i poziomem kotyniny w moczu kota rodzinnego. Niemniej jednak istnieją dowody na to, że narażone koty wykazywały zmniejszoną czynność płuc. Pomiar czynności płuc, szczególnie u małych zwierząt, a zwłaszcza u kotów, jest trudny i zwykle możliwy tylko przy pletyzmografii całego ciała (Hirt i wsp., 2007). W tym celu kot umieszcza się w pudełku pletyzmograficznym Perspex. To, czy ta metoda ma wystarczającą dokładność, wciąż pozostaje do udowodnienia (van den Hoven, 2007).
Jak dotąd wpływ zanieczyszczenia powietrza na zewnątrz na zwierzęta domowe nie był szeroko badany. Catcott (1961) opisał jednak, że podczas incydentu smogowego z udziałem 1954 w Donorze w Pensylwanii około 15% psów w miastach miało choroby. Kilku zmarło. Chory pies miał przeważnie mniej niż 1 lat. Objawami były głównie łagodne problemy z oddychaniem trwające przez dni 3-4. Również niektóre koty zostały zgłoszone jako chore. Dalsze pośrednie dowody pochodzą z obserwacji poczynionych podczas katastrofy smogowej 1950 w Meksyku poza Rica. Wiele zwierząt zostało zgłoszonych jako chore lub zmarło. Szczególnie ptaki kanaryjskie wydawały się wrażliwe, ponieważ 100% populacji zmarło (Catcott, 1961). Przyczyna śmiertelności u psów i kotów nie została jednak profesjonalnie ustalona; informacja była tylko tym, co zgłosili właściciele, gdy zapytano o incydent.
Ostatnio, Manzo i in. (2010) zgłosiła, że psy z przewlekłym zapaleniem oskrzeli i koty z chorobami zapalnymi dróg oddechowych są narażone na zwiększone ryzyko zaostrzenia swoich warunków, jeśli są narażone na długotrwałe zanieczyszczenia powietrza w miastach. Pod tym względem reagują podobnie do człowieka. Autorzy radzą, aby tłumić trwające procesy zapalne poprzez terapię medyczną i unikać ćwiczenia zwierząt domowych na obszarach miejskich podczas szczytowych okresów zanieczyszczenia.
konie
Przyczynę udomowienia konia należy przypisać jego umiejętnościom sportowym. Cichszy osioł i wół zostały udomowione wcześniej jako zwierzęta pociągowe. Koń jest jednym ze ssaków o najwyższym względnym poborze tlenu i dlatego jest w stanie pokonywać duże odległości z dużą prędkością. Objętość oddechowa konia w spoczynku o masie 500 kg wynosi 6-7 L, a podczas galopów wyścigowych 12-15 L.W spoczynku koń oddycha 60-70 L powietrza na minutę, co odpowiada około 100,000 L / dzień. Podczas wyścigu szybkość wentylacji wzrasta do 1800 L / min. Przy tak dużej ilości powietrza wchodzącego i wychodzącego z dróg oddechowych, duże ilości cząstek pyłu są wdychane i mogą osadzać się w drogach oddechowych. To z kolei może mieć niekorzystne konsekwencje dla czynności płuc. Każde zmniejszenie czynności płuc może wpłynąć na wydajność konia na dystansie dłuższym niż 400. Problemy z oddychaniem mają bezpośredni wpływ na karierę wyścigową koni wyścigowych, jeśli nie zostaną skutecznie leczone. Konie poddane mniej intensywnym ćwiczeniom mogą jednak wykonywać zadania zgodnie z oczekiwaniami przez dość długi czas, jeśli tylko na nich wpłynie niewielki spadek czynności płuc. Można to łatwo zrozumieć, jeśli weźmie się pod uwagę ogromną pojemność układu sercowo-płucnego koni. Przegląd fizjologicznych aspektów konia sportowego podano przez van den Hoven (2006).
Konie nie są narażone na negatywne skutki dymu tytoniowego lub promieniowania, ponieważ stajnie i pokoje ludzkie przeważnie nie mają wspólnych przestrzeni powietrznych. Nie oznacza to jednak automatycznie, że w stajni jest zdrowa atmosfera. W krajach, w których konie są trzymane w boksach, podostre i przewlekłe choroby układu oddechowego stanowią poważne i powszechne problemy. W krajach takich jak Nowa Zelandia, gdzie konie żyją prawie wyłącznie na zewnątrz, choroby te są mniej znane. Wiele przedsiębiorstw jeździeckich znajduje się na obrzeżach obszarów zurbanizowanych. Dlatego zanieczyszczenie powietrza w mieście należy rozpatrywać obok zagrożenia zdrowotnego z powodu niskiej jakości powietrza w pomieszczeniach. W przedsiębiorstwach podmiejskich i miejskich wykorzystuje się głównie dorosłe zwierzęta. Szkoły jeździeckie, stacje treningowe dla koni wyścigowych i przedsiębiorstwa koni fiacre są przykładami stoczni, które mogą być zlokalizowane w parkach miejskich lub w pobliżu zielonych stref miejskich. Konie na tych podwórkach są trzymane w stodołach lub w indywidualnych luźnych skrzyniach z otwartymi frontami. Te ostatnie mają górne drzwi, które w większości pozostają otwarte (Jones i in., 1987) w celu optymalizacji cyrkulacji powietrza. Niemniej jednak w wielu z tych urządzeń ze względu na małe drzwi minimalna szybkość wymiany powietrza 4 / godzinę jest prawie nieosiągalna (Jones i in., 1987).
Młodsze zwierzęta trzymane są głównie na obszarach wiejskich, głównie w stadninach. Tutaj są trzymane na zewnątrz częściowo lub ciągle. Zimą i przed aukcjami koni młodzież zostanie zatrzymana na dłuższy czas, aż do momentu, gdy wielu z nich zostanie wysłanych do przedsiębiorstw podmiejskich lub miejskich. Inne młode zwierzęta pozostaną na wsi. Specjalną kategorią zwierząt są zwierzęta hodowlane. Po odbyciu krótkich lub dłuższych imprez sportowych w środowisku (pod) miejskim zwierzęta te wracają na wieś. Klacze są hodowane na ogiery i są trzymane na pastwiskach przez cały dzień lub przynajmniej przez część dnia. Jeśli są umieszczone, stajnie niekoniecznie są dobrze zaprojektowane i są tak tradycyjne, jak konie wyścigowe. Zatem narażenie na złą jakość powietrza nie jest rzadkie u klaczy. Ogiery hodowlane mają ograniczoną swobodę, a jednak pozostają w dużej części dnia w stodole. Stodoły ogierowe są w większości lepiej zaprojektowane niż te dla klaczy; często bardziej wartościowe ogiery mają otwarte boksy.
Zasadniczo prawie wszystkie konie będą narażone na zmienny okres życia na powietrze złej jakości. Konie sportowe i pracujące stojące i ćwiczone w (pod) regionach miejskich są narażone na zanieczyszczenie powietrza spowodowane przez ruch drogowy i działalność przemysłową (Fig.1.). Zanieczyszczenie powietrza wewnątrz i na zewnątrz musi mieć wpływ na zdrowie płuc naszych koni. Dlatego nie jest niespodzianką, że choroby układu oddechowego stanowią poważny problem dla przemysłu koni na całym świecie (Bailey i in., 1999).
Tradycyjny stabilny projekt dla koni opiera się na nieempirycznych zaleceniach ekstrapolowanych z badań innych gatunków rolniczych (Clarke, 1987), ignorując podstawowe różnice w wymaganiach sportowca z rodziny koniowatych. Nawet teraz w 2010 tylko niewielka część koni znajduje się w nowoczesnych, dobrze zaprojektowanych stajniach. Ale nawet w tradycyjnych stajniach o średniej powierzchni około 12 m2 (Jones i in., 1987) gęstość obsady jest znacznie mniejsza niż w przypadku zwierząt hodowlanych. Co więcej, wiele koni ma swoją indywidualną przestrzeń życiową, ale często nadal mają wspólną przestrzeń powietrzną o niskiej jakości powietrza.
Pył organiczny we wspólnej lub indywidualnej przestrzeni powietrznej, uwalniany przez przesuwanie ściółki i siana, jest głównym zanieczyszczeniem w stajniach dla koni (Ghio i in., 2006). Czasami poziom pyłu w boksach jest mniejszy niż 3 mg / m3, ale podczas wyciszania ilość wzrosła do 10-15 mg / m3, z czego 20 - 60% stanowią cząsteczki respirabilne. Mierzone na poziomie strefy oddychania podczas jedzenia siana poziomy pyłu mogą być X-krotnie wyższe niż te mierzone w stabilnym korytarzu (Woods i in., 1993). Stężenia pyłu 10 mg / m3 wiadomo, że są związane z wysoką częstością zapalenia oskrzeli u ludzi. Oprócz siana i ściółki żywność zbożowa może zawierać znaczne ilości pyłu. Wykazano, że ziarna walcowane na sucho mogą zawierać 30 - 60 krotnie bardziej respirabilny pył niż ziarna pełnoziarniste lub ziarna zmieszane z melasą (Vandenput i in., 1997). Pył respirabilny jest definiowany jako cząstki mniejsze niż 7 μm (McGorum i in., 1998). Cząsteczki respirabilne są w stanie dotrzeć do błony pęcherzykowej (Clarke, 1987) i wchodzą w interakcje z komórkami pęcherzykowymi i komórkami Clary. W tym względzie obecne ustalenia: Snyder i in., (2011) w chemicznych i genetycznych mysich modelach niedoboru komórek Clara i białka wydzielniczego komórek Clara (CCSP) w połączeniu z Pseudomonas aeruginosa Zapalenie wywołane przez LPS zapewnia nowe zrozumienie patofizjologii przewlekłego uszkodzenia płuc. W tym badaniu autorzy zgłosili dowody przeciwzapalnej roli nabłonka dróg oddechowych i wyjaśnili mechanizm, w którym komórki Clary prawdopodobnie regulują ten proces. Uszkodzony nabłonek dróg oddechowych i myszy z niedoborem ekspresji CCSP reagują mocniej na wdychany LPS, co prowadzi do zwiększonej rekrutacji PMN.
Kaup i in. (1990b) wspomina, że ich badanie ultrastrukturalne sugeruje, że komórki Clara są głównym celem dla antygenów i różnych mediatorów stanu zapalnego podczas zmian oskrzeli występujących u koni z nawracającą niedrożnością dróg oddechowych (RAO).
Głównymi składnikami stabilnego pyłu są zarodniki pleśni (Clarke, 1987) i może zawierać co najmniej znane gatunki 70 grzybów i promieniowców. Większość tych mikroorganizmów nie jest uważana za pierwotne patogeny. Czasami zakażenie gardłowej torebki Aspergilles fumigatus może wystąpić (Church i wsp., 1986). Woreczek gardłowy to uchyłek 300 mL trąbki Eustachiusza (Ryc. 2).
Ścianki gardłowych woreczków stykają się z podstawą czaszki, niektórymi nerwami czaszkowymi i wewnętrzną tętnicą szyjną. W przypadku zakażenia grzybiczego worka powietrznego płytka grzybowa zwykle znajduje się na dachu grzbietowym, ale może również zajmować inne ściany (Ryc. 3). Grzyb może zaatakować i zniszczyć ścianę sąsiedniej tętnicy. Powstały krwotok nie jest łatwo kontrolowany, a koń może umrzeć z powodu utraty krwi.
Szczególną infekcją związaną z wdychaniem bakterii obecnych w pyle generowanym przez wysuszone odchody jest zapalenie płuc spowodowane przez Rhodococcus equi młodych źrebiąt (Hillidge, 1986). Odp jest chorobą warunkową powodującą patogen u koni niedojrzałych immunologicznie lub z niedoborem odporności. Może nawet powodować choroby u człowieka z obniżoną odpornością. Klucz do patogenezy R. equizapalenie płuc to zdolność organizmu do przetrwania i replikacji w makrofagach pęcherzykowych przez hamowanie fuzji fagosom-lizosom po fagocytozie. Tylko zjadliwe szczepy R. equi związane z wirulencją kodowane przez plazmid białka 15 – 17 kDa (VapA) powodują chorobę u źrebiąt (Byrne i in., 2001; Wada i in., 1997). Ten duży plazmid jest wymagany do przeżycia wewnątrzkomórkowego w obrębie makrofagów. Obok VapA znane jest antygenowo pokrewne białko 20-kDa, VapB. Te dwa białka nie są przez to jednak wyrażane R. equi izolować. Znane są dodatkowe geny przenoszące plazmidy wirulencji, np. VapC, -D i –E. Są one koordynowane przez temperaturę z VapA (Byrne i in., 2001). Wyrażenie pierwszego następuje, gdy R. equi jest hodowane w 37 ° C, ale nie w 30 ° C. Jest więc prawdopodobne, że większość przypadków R. equi zapalenie płuc obserwuje się w miesiącach letnich. Występowanie R. equi zapalenie płuc jest ponadto związane z unoszącym się w powietrzu zjadliwością R. equi, ale nieoczekiwanie wydaje się, że nie jest bezpośrednio związane z ciężarem zjadliwych R. equi w glebie (Muscatello i in., 2006). Tylko w specjalnych warunkach glebowych zjadliwe organizmy mogą być nitką dla źrebiąt. Sucha gleba i mała trawa oraz kojce i pasy, które są piaszczyste, suche i pozbawione wystarczającego pokrycia trawy, są związane z podwyższonym stężeniem zjadliwych w powietrzu R. equi. Stąd, Muscatello i in. (2006) uważają, że strategie zarządzania środowiskowego mające na celu zmniejszenie poziomu narażenia podatnych źrebiąt na zjadliwe powietrze R. equi prawdopodobnie zmniejszy wpływ R. equi zapalenie płuc w gospodarstwach dotkniętych endemicznie.
Jeśli zanieczyszczony pył zostanie wdychany przez źrebaki krótsze niż 5 miesiąc, rozwiną się ropnie płucne (Ryc. 4). Zanieczyszczenie kału pastwiskami i boksami jest warunkiem koniecznym do ustalenia bakterii. Inne rodzące kurz infekcje bakteryjne u konia nie są znane. Nieżywotne składniki pyłu wydają się odgrywać główną rolę w chorobach dróg oddechowych dojrzałych koni.
Jakakolwiek wartość graniczna (TLV) narażenia na zarodniki pleśni lub kurz nie jest jeszcze znana koniom (Whittaker i in., 2009). U człowieka pracującego dla 40 h / tydzień w zapylonym środowisku, TLV wynosi 10 mg / m3 (Anonimowy, 1972). Jednak chroniczne narażenie na 5 mg / m23 spowodował poważną utratę funkcji płuc u operatorów elewatorów zbożowych (Enarson i in., 1985). Również Khan i Nachal, 2007 wykazał, że długotrwałe narażenie na pył lub endotoksynę jest ważne dla rozwoju zawodowych chorób płuc u ludzi. W związku z tym długie okresy postoju powodujące łączny wpływ pyłu i endotoksyn na narażenie mogą spowodować rozwój choroby płuc u obu koni podatnych na zaburzenia oddychania i koni zdrowych (Whittaker i in., 2009).
Zasadniczo u koni wystawionych na nadmiar pyłu organicznego rozwinie się łagodne, często subkliniczne zapalenie dolnych dróg oddechowych. Może to przyczynić się do niskiej wydajności (patrz IAD). Początkowo objawy wydają się mieć wspólne cechy z zespołem toksycznego pyłu organicznego u człowieka (van den Hoven, 2006). Niektóre konie mogą wykazywać silną nadmierną reaktywność na pył organiczny i po ekspozycji będą wykazywać ataki podobne do astmy (patrz RAO). Zwłaszcza karmienie spleśniałego siana jest dobrze znanym czynnikiem ryzyka (McPherson i in., 1979). Powszechnie obciążanymi alergenami dla tak wrażliwych koni są zarodniki Aspergillus fumigatus i endotoksyny. Konkretna rola β-glukanów jest wciąż przedmiotem dyskusji.
Pochodzenie pleśni można znaleźć w paszy oferowanej koniom. Buckley i in. (2007) przeanalizowano paszę kanadyjską i irlandzką, owies i dostępny w handlu koncentrat paszowy dla koni oraz wykryto patogenne grzyby i mikotoksyny. Najbardziej znanymi gatunkami grzybów były Aspergillus i Fusarium. Pięćdziesiąt procent siana irlandzkiego, 37% sianokiszonki i 13% siana kanadyjskiego zawierało grzyby chorobotwórcze. Oprócz problemów związanych z wdychaniem, grzyby te mogą wytwarzać mikotoksyny, które są raczej spożywane z pokarmem niż wdychane. Najważniejsze były T2 i zearalenon. Dwadzieścia jeden procent irlandzkiego siana i 16% granulowanej paszy zawierało zearalenon, podczas gdy 45% owsa i 54% granulowanej paszy zawierało toksyny T2.
Oprócz antygenów grzybowych wdychane endotoksyny indukują zależną od dawki odpowiedź zapalną dróg oddechowych u koni (Pirie i in., 2001), a nawet obserwować odpowiedź ogólnoustrojową na leukocyty krwi (Pirie i in., 2001; van den Hoven i in., 2006). Wdychane endotoksyny u koni cierpiących na RAO prawdopodobnie nie są jedynymi determinantami ciężkości choroby, ale przyczyniają się do indukcji stanu zapalnego i dysfunkcji dróg oddechowych (Pirie i in., 2003).
Whittaker i in. (2009) zmierzył całkowite stężenie pyłu i endotoksyny w strefie oddychania koni w stajniach. Pył zbierano przez sześć godzin za pomocą IOM MultiDust Personal Sampler (SKC) umieszczonego w strefie oddychania konia i połączonego z pompą do pobierania próbek Sidekick. Badanie potwierdziło wcześniejsze badania, że pasza ma większy wpływ na całkowite i respirabilne stężenie pyłu i endotoksyny w strefie oddychania koni niż rodzaj ściółki.
Ze względu na brak dołów do gnojowicy pod ich strefą życiową i małą gęstość obsady, szkodliwe gazy wytwarzane w pomieszczeniach odgrywają ogólnie mniej istotną rolę w rozwoju chorób dróg oddechowych koni. Niemniej jednak przy słabej stabilnej higienie amoniak uwalniany z moczu przez bakterie kałowe wytwarzające ureazę może również przyczyniać się do chorób dróg oddechowych.
Wpływ zanieczyszczenia powietrza na konie pracujące na wolnym powietrzu nie został gruntownie zbadany, ale kilka badań przeprowadzonych na ozonie wykazało, że konie wydają się mniej podatne na ostre działanie ozonu w porównaniu do ludzi lub zwierząt laboratoryjnych (Tyler i in., 1991; Mills i in., 1996). Marlin i in. 2001 stwierdzono, że działanie przeciwutleniające glutationu w płynie wyściółki płucnej jest prawdopodobnie wysoce skutecznym mechanizmem ochronnym u konia. Chociaż nie jest prawdopodobne, aby ozon był znaczącym czynnikiem ryzyka rozwoju chorób układu oddechowego u koni, nie można pominąć zdolności ozonu do działania w sposób addytywny lub synergistyczny z innymi czynnikami lub z już istniejącą chorobą. Foster (1999) opisał, że występuje to u ludzi. Choroby związane z niską jakością powietrza to pęcherzykowe zapalenie gardła, zapalna choroba dróg oddechowych koni i nawracająca niedrożność dróg oddechowych.
U ludzi narażonych na zanieczyszczenie powietrza w dużych miastach cząsteczki respirabilne i toksyczne gazy wydają się być związane z ostrą i podostrą śmiertelnością sercowo-płucną (Neuberger i in., 2007). Takich efektów nie zauważono u koni narażonych na zanieczyszczenie powietrza w mieście.
Mieszkowe zapalenie gardła
Mieszkowe zapalenie gardła u koni powoduje zwężenie średnicy gardła i zwiększenie oporu górnych dróg oddechowych z zaburzeniem wentylacji przy dużych prędkościach. Objawami są odgłosy chrapania podczas wdechu i wydechu podczas szybkiego ćwiczenia. Chorobę można łatwo wykryć za pomocą endoskopii (Rys. 5.). Choroba była wcześniej przypisywana różnym infekcjom wirusowym, ale zgodnie z Clarke i in. (1987) należy uznać za chorobę wieloczynnikową. Choroba przeważnie samoogranicza się w zmiennym przedziale czasu.
(Sub) przewlekłe zapalenie oskrzeli
Kaszel i wydzielina z nosa, spowodowane zwiększoną produkcją śluzu w drzewie tchawiczo-oskrzelowym, są częstymi problemami w medycynie koni. Należy zauważyć, że konie mają ogólnie wysoki próg kaszlu, a zatem kaszel jest silnym wskaźnikiem zaburzeń oddechowych. W rzeczywistości kaszel jako objaw kliniczny ma czułość 80% w diagnozowaniu zaburzenia tchawiczo-oskrzelowego. Dziś endoskopia jest powszechną techniką diagnozowania chorób układu oddechowego. W tym celu ludzkie kolonoskopy o długości 3 wprowadza się przez kanały nosowe i głośniki rima do tchawicy. Zakres jest dalej zaawansowany w większe oskrzela. Przez endoskop można pobierać próbki. Często wykonuje się aspirację tchawiczo-oskrzelową lub płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe (BAL). Czasami pobierane są próbki cytobrush lub małe biopsje. Obraz endoskopowy w odniesieniu do wyników cytologicznych i bakteriologicznych próbek prowadzi w większości do diagnozy. Zastosowanie testów czynności płuc u koni ogranicza się tylko do tych technik, które wymagają niewielkiej współpracy. Najczęściej mierzone jest ciśnienie wewnątrzopłucnowe w odniesieniu do parametrów przepływu powietrza (Rys. 6.).
Dwie najważniejsze i najczęstsze postacie zapalenia oskrzeli u konia to choroba zapalna dróg oddechowych (IAD) i nawracająca niedrożność dróg oddechowych (RAO). W obu warunkach rolę odgrywa zmienny stopień nadreaktywności dróg oddechowych na wdychane cząsteczki pyłu (Ghio i in., 2006). W przypadku RAO obok patologii oskrzelików rozwiną się wtórne zmiany w większych drogach oddechowych i pęcherzykach płucnych.
Zapalna choroba dróg oddechowych (IAD)
IAD jest zespołem oddechowym, często obserwowanym u młodych koni wyczynowych (Burrell 1985; Sweeney i in., 1992; Burrell i in. 1996; Chapman i in. 2000; Wood i in. 1999; Christley i in. 2001; MacNamara i in. 1990; PośpiechMoore i in. 1995), ale nie jest to wyłącznie choroba młodszego konia. Gerber i in. (2003a) wykazało, że wielu bezobjawowych, dobrze wykonujących się zawodników i koni ujeżdżeniowych ma objawy IAD. Konie te są na ogół latami 7-14, które są starsze niż wiek dotkniętych nimi koni rasy płaskiej, które w większości wynoszą od 2 do lat 5.
Chociaż nie istnieje powszechnie akceptowana definicja IAD, podczas Międzynarodowych Warsztatów na temat przewlekłej choroby dróg oddechowych koni zaproponowano definicję roboczą. IAD definiuje się jako nieseptyczną chorobę dróg oddechowych u młodszych, wysportowanych koni, które nie mają jasno określonej etiologii (Anonimowy, 2003). Podejście to zostało potwierdzone w oświadczeniu konsensusowym ACVIM (Couëtil, 2007).
Częstość występowania IAD u koni rasowych i rasowych szacuje się na 11.3 i 50% (Burrell 1985; Sweeney i in., 1992; Burrell i in. 1996; Chapman i in. 2000; Wood i in., 1999; MacNamara i in., 1990; Pośpiech Moore i in., 1995).
Objawy kliniczne są często tak subtelne, że mogą pozostać niezauważone. W takim przypadku rozczarowujące wyniki wyścigowe mogą być jedyną oznaką obecności IAD. Badanie endoskopowe jest główną pomocą w diagnozowaniu IAD. Często obserwuje się gromadzenie się śluzu w drogach oddechowych. Wynik cytologii pobranych próbek płynu BAL (BALF) jest ważnym parametrem do diagnozowania choroby. Różne komórki zapalne można zobaczyć w cytospinach próbek BALF (Rys. 7.). W przeciwieństwie do RAO można zaobserwować nieznacznie zwiększoną liczbę granulocytów eozynofilowych.
Panuje zgoda co do tego, że objawy kliniczne (Anonimowy, 2003; Couëtil, 2007) powinien obejmować zapalenie dróg oddechowych i dysfunkcję płuc. Jednak objawy kliniczne są raczej niejasne, a test czynności płuc może wykazywać jedynie bardzo łagodne zmiany w oporze oddechowym. Podczas endoskopii konie mogą gromadzić wydzieliny w tchawicy bez konieczności wykazywania kaszlu. Dlatego, w przeciwieństwie do innych zaburzeń oddechowych, kaszel jest niewrażliwym wskaźnikiem IAD u koni wyścigowych. IAD u koni wyścigowych wydaje się zmniejszać z czasem w środowisku szkoleniowym (Christley i in., 2001).
Wydaje się, że infekcje wirusowe układu oddechowego nie odgrywają bezpośredniej roli w zespole (Anonimowy, 2003), ale nadal nie ma zgody co do ich pośredniej roli w rozwoju IAD. Bakteryjna kolonizacja błony śluzowej dróg oddechowych jest regularnie wykrywana (Wood i in., 2005). Może to być związane ze zmniejszonym klirensem śluzowo-rzęskowym. Słaby klirens śluzówkowy może być wynikiem podobnego uszkodzenia przez kurz lub toksyczne gazy, takie jak amoniak. Typowe izolaty obejmują Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, członkowie Pasteurellaceae (w tym Actinobacillus spp) oraz Bordatella bronchiseptica. Niektóre badania wykazały rolę w zakażeniach Mycoplasma, szczególnie w przypadku M. Felis i M. equirhinis (Wood i in., 1997; Hoffman i in., 1992).
Szacuje się jednak, że od 35% do 58% przypadków IAD w ogóle nie jest spowodowanych infekcjami. Przyjmuje się, że drobne cząsteczki pyłu są przyczyną tych przypadków (Ghio i in. 2006). Po ustaleniu IAD wydaje się, że długoterminowy pobyt w konwencjonalnych stajniach nie pogarsza objawów IAD (Gerber i in., 2003a). Christley i in. (2001) poinformował, że intensywne ćwiczenia, takie jak wyścigi, mogą zwiększać ryzyko rozwoju zapalenia dolnych dróg oddechowych. Wdychanie cząstek pyłu z powierzchni toru lub unoszące się czynniki zakaźne mogą dostać się głęboko do dolnych dróg oddechowych podczas ciężkich ćwiczeń i powodować zaburzenia funkcji makrofagów płucnych wraz ze zmianą funkcji limfocytów obwodowych (Moore, 1996). Teoretycznie intensywne ćwiczenia w chłodne dni mogą pozwolić nieuwarunkowanemu powietrzu uzyskać dostęp do dolnych dróg oddechowych i spowodować uszkodzenie dróg oddechowych (Davis i Foster, 2002), ale badania w Skandynawii wykazały jednoznaczne wyniki.
Wielu autorów (Sweeney i in., 1992; Hoffman, 1995; Christley i in., 2001; Holcombe i in., 2001) uważają stodołę lub stabilne środowisko za ważny czynnik ryzyka rozwoju chorób układu oddechowego u młodych koni. Co ciekawe, badanie przeprowadzone w Australii przez Christley i in. (2001) podało, że ryzyko rozwoju IAD zmniejszyło się wraz z długością czasu treningu koni, a zatem zatrzymało się. Wyjaśnieniem tego odkrycia jest rozwój tolerancji na substancje drażniące w powietrzu, zjawisko to zostało wykazane u pracowników pracujących w środowiskach o wysokim poziomie zapylenia ziarna (Schwartz i in., 1994). IAD konia częściowo mieści się w obrazie klinicznym zespołu toksycznego pyłu organicznego człowieka (ODTS). Niektóre dowody na ten pomysł zostały przedstawione przez van den Hoven i in. (2004) i wsp., którzy mogą wykazać zapalenie dróg oddechowych spowodowane nebulizacją Salmonella endotoksyna.
Nawracająca niedrożność dróg oddechowych
Nawracająca niedrożność dróg oddechowych (RAO) jest częstą chorobą koni. W przeszłości był znany jako POChP, ale ponieważ mechanizmy patofizjologiczne są bardziej podobne do ludzkiej astmy niż ludzkiej POChP, choroba nazywa się RAO od 2001 (Robinson, 2001). Choroba nie zawsze jest klinicznie obecna, ale po prowokacji środowiskowych u koni występuje duszność wydechowa umiarkowana do ciężkiej, obok wydzieliny z nosa i kaszluRobinson, 2001). Zaostrzenie choroby jest spowodowane wdychaniem alergenów środowiskowych, zwłaszcza pyłu siennego, które powodują silny skurcz oskrzeli, a ponadto nadmierne wydzielanie. Błona śluzowa staje się obrzęknięta, a nagromadzone wydzieliny śluzowe dodatkowo przyczyniają się do zwężenia dróg oddechowych (Robinson, 2001). Podczas remisji objawy kliniczne mogą ustąpić całkowicie, ale resztkowe zapalenie dróg oddechowych i nadmierna reaktywność oskrzeli na rozpyloną histaminę nadal występują. Może również rozwinąć się niski stopień rozedmy pęcherzykowej, spowodowany częstymi epizodami pułapki powietrznej. W przeszłości często rozpoznawano ciężką rozedmę w końcowym stadium, ale dzisiaj jest to raczej rzadkie i tylko sporadycznie występuje u starych koni po wielu latach choroby. Powszechnie akceptowanymi alergenami, które powodują lub wywołują zaostrzenie RAO, są szczególnie zarodniki Aspergillus fumigatus i Fusarium spp.
Chociaż RAO ma wiele podobieństw z astmą ludzką, nigdy nie odnotowano akumulacji eozynofili w BALF przy zaostrzeniu. Atak astmy u ludzi charakteryzuje się wczesną fazą reakcji skurczu oskrzeli, występującą w ciągu kilku minut od ekspozycji na wdychane alergeny. Po tej fazie następuje późna reakcja astmatyczna z kontynuacją niedrożności dróg oddechowych i rozwojem zapalenia dróg oddechowych. Mastcellki odgrywają ważną rolę w tej wczesnej reakcji astmatycznej (D'Amato i in., 2004; Van der Kleij i in., 2004). Aktywacja komórek tucznych po wdychaniu alergenu powoduje uwolnienie mediatorów tucznych komórek, w tym histaminy, tryptazy, chymazy, cysteinylo-leukotryn i prostaglandyn D2. Mediatory te wywołują skurcz mięśni gładkich dróg oddechowych, określany klinicznie jako reakcja astmatyczna we wczesnej fazie. Mastcellery uwalniają również cytokiny prozapalne, które wraz z innymi mediatorami mastocytów mogą potencjalnie indukować napływ granulocytów granulocytów obojętnochłonnych i granulocytów eozynofilowych oraz skurcz oskrzeli, które biorą udział w późnej fazie reakcji astmatycznej. Aktywacja innego typu receptorów komórek tucznych może również indukować degranulację komórek tucznych lub wzmocnić aktywację komórek tucznych za pośrednictwem Fc-RI (Deaton i wsp., 2007).
U koni cierpiących na RAO taka reakcja we wczesnej fazie wydaje się nie występować, podczas gdy u zdrowych koni pojawia się reakcja we wczesnej fazie (Deaton i wsp., 2007). Ta wczesna faza reakcji może stanowić mechanizm ochronny w celu zmniejszenia dawki pyłu organicznego docierającego do obwodowych dróg oddechowych (Deaton i wsp., 2007). Najwyraźniej u konia z RAO ten mechanizm ochronny został utracony i rozwinie się tylko reakcja w późnej fazie. Czas ekspozycji na pył odgrywa decydującą rolę, jak wykazały badania z narażeniem na siano i słomę przez godziny 5. To wyzwanie spowodowało wzrost stężenia histaminy w BALF koni dotkniętych RAO, ale nie u koni kontrolnych. W przeciwieństwie do tego, narażenie tylko 30 minut na siano i słomę nie spowodowało znaczącego wzrostu stężenia histaminy BALF u koni RAO (McGorum i in., 1993b). Badanie McPherson i wsp., 1979 wykazało, że narażenie na pył siana przez co najmniej 1 godzinę jest konieczne, aby wywołać objawy. Również Giguère i in. (2002) i inni (Schmallenbach i in., 1998) przedstawił dowody na to, że czas narażenia na pył organiczny musi być dłuższy niż godzina 1. Są oni zdania, że konieczna ekspozycja w celu wywołania klinicznych objawów niedrożności dróg oddechowych zmienia się od godzin do dni u koni dotkniętych RAO.
Rola zdarzeń pośredniczonych przez IgE w RAO jest nadal zagadkowa. Poziomy IgE w surowicy przeciwko przetrwalnikom grzybów u koni RAO były znacznie wyższe niż u zdrowych koni, ale liczba komórek niosących receptor IgE w BALF nie różniła się istotnie między końmi zdrowymi i dotkniętymi RAO (Kunzle i in., 2007). Lavoie i in. (2001) i Kim i in. (2003) utrzymywał odpowiedź komórek pomocniczych T typu 2 odpowiedzialną za objawy kliniczne, podobne do astmy alergicznej u ludzi. Jednak ich wyniki są sprzeczne z wynikami innych grup badawczych, które nie mogły znaleźć różnic we wzorcach ekspresji cytokin limfocytów w przypadkach zaostrzenia RAO w porównaniu z grupą kontrolną (Kleiber i in., 2005).
Rozpoznanie RAO stawia się, jeśli spełnione są co najmniej 2 z następujących kryteriów: duszność wydechowa skutkująca maksymalną różnicą ciśnień w jamie opłucnowej (ΔpPlmax)> 10 mm H2O przed prowokacją lub> 15 mm H2O po prowokacji kurzem lub złymi warunkami mieszkaniowymi. Każda różnica w liczbie granulocytów> 10% w BALF jest wskazaniem do RAO. Jeśli objawy można złagodzić lekami rozszerzającymi oskrzela, diagnoza jest całkowicie ustalona (Robinson, 2001). W niektórych ciężkich przypadkach tętnicze PaO2 może być poniżej 82 mmHg. Po prowokacji pyłem siennym pacjenci z RAO mogą osiągnąć równie niski poziom tlenu w tętnicach. Trzymanie zwierząt przez 24 na pastwisku szybko ograniczy objawy kliniczne do poziomu subklinicznego.
Widoczne zmiany morfologiczne znajdują się przede wszystkim w małych drogach oddechowych i reagują reaktywnie z pęcherzykami płucnymi i głównymi kanałami powietrznymi (Kaup i wsp., 1990a,b). Zmiany mogą być ogniskowe, ale zmiany funkcjonalne mogą objawiać się dobrze w całym drzewie oskrzelowym. Światło oskrzeli może zawierać zmienną ilość wysięku i może być zatkane resztkami. Nabłonek jest infiltrowany komórkami zapalnymi, głównie granulocytami granulocytów obojętnochłonnych. Ponadto można zaobserwować złuszczanie nabłonka, martwicę, przerost i nie ropne nacieki okołooskrzelowe. U ciężko chorych zwierząt odnotowano zwłóknienie zapalenia okołoskronowego rozprzestrzeniające się w sąsiadujących przegrodach pęcherzykowych (Kaup i in., 1990b). Zakres tych zmian w oskrzelach jest związany ze zmniejszeniem czynności płuc, ale zmiany mogą mieć wyraźnie ogniskowy charakter (Kaup i wsp., 1990b). Szczególnie funkcja komórek Clara jest ważna dla integralności oskrzeli. Lekko chore zwierzęta wykazują utratę granulek komórek Clara obok metaplazji komórek kubkowych nawet przed wystąpieniem zmian zapalnych w oskrzelach. To wraz ze zmianami ultrastrukturalnymi stwierdzonymi przez Kaup i in. (1990b) popiera ideę szkodliwego działania pyłu i LPS. U poważnie dotkniętych koni komórki Clara są zastępowane komórkami silnie wakuolowanymi. Reaktywne zmiany mogą być widoczne na poziomie pęcherzyków płucnych. Należą do nich martwica pneumocytów typu I, zwłóknienie pęcherzyków płucnych i zmienny stopień transformacji pneumocytów typu II. Ponadto może występować rozedma pęcherzykowa ze wzrostem porów Kohnsa. Te zmiany strukturalne mogą tłumaczyć utratę podatności płuc u koni z ciężkim RAO.
To, czy istnieje związek przyczynowy między RAO i IAD, nie zostało jeszcze ustalone (Robinson 2001; Anonimowy 2003). Jednak w obu zaburzeniach rolę odgrywa zły klimat w stajni. Można przypuszczać, że IAD może ostatecznie doprowadzić do RAO, ale Gerber i in. (2003a) sugerują, że nie ma bezpośredniego związku między IAD a RAO. W RAO nadreaktywność wywołana przez nebulizację histaminy lub alergeny powietrzne jest różnorodniejsza niż w IAD, gdzie często można wykazać jedynie łagodną nadreaktywność oskrzeli.
Od dawna, na podstawie obserwacji członków pokoleń rodzin koni, uważano, że RAO ma dziedziczny komponent. Ostatnio Ramseyer i in. (2007) dostarczył bardzo mocnych dowodów odziedziczonej predyspozycji do RAO na podstawie ustaleń w dwóch grupach koni. Ta sama grupa badawcza może wykazać, że geny mucyny prawdopodobnie również odgrywają pewną rolę (Gerber i in., 2003b) oraz że gen IL4RA zlokalizowany na chromosomie 13 jest kandydatem do predyspozycji RAO (Jost i in., 2007). Dotychczasowe wyniki sugerują, że RAO wydaje się być chorobą wielogenową. Wykorzystując analizę segregacyjną dla dziedzicznych aspektów stanu zdrowia płuc w dwóch rodzinach ogierów, Gerber w al. (2009) wykazał, że główny gen odgrywa rolę w RAO. Sposób dziedziczenia w jednej rodzinie był autosomalny dominujący, podczas gdy w drugiej rodzinie koni RAO wydaje się dziedziczony w autosomalnym trybie recesywnym.
Krzemica
Krzemica płucna jest wynikiem wdychania dwutlenku krzemu (SiO2) cząstki stałe. U koni jest to rzadkie; tylko w Kalifornii opublikowano serię przypadków. Dotknięty koń wykazywał chroniczną utratę wagi, nietolerancję wysiłku i duszność (Berry i wsp., 1991).
Wnioski
Można zapytać, czy nasze zwierzęta domowe, zwłaszcza psy, koty i konie, należy uznać za ofiary zanieczyszczenia powietrza lub za „strażników”. W rzeczywistości są ofiarami ludzkich działań, tak jak sam człowiek. Z drugiej strony rasy psów, koni i kotów, jakie znamy dzisiaj, były hodowane przez człowieka podczas i po procesie udomowienia. Jeśli koń (equus caballi) nie został udomowiony przez człowieka, już dawno wyginął. Kontrofertą tej pomocy jest to, że konie muszą się dostosować do tego, co oferuje im człowiek. Pasza, schronienie, opieka weterynaryjna, ale także niewłaściwe użycie i narażenie na czynniki zagrażające zdrowiu. W związku z tym konie, podobnie jak inne zwierzęta towarzyszące i zwierzęta hodowlane, są narażone na te same czynniki środowiskowe co człowiek, a zatem mogą służyć jako „wartowniki dla zagrożeń środowiskowych”. Ze względu na krótszą żywotność psy i koty mogą wyrażać problemy zdrowotne przez niekorzystne środowisko w trakcie życia lub pośmiertnie wcześniej niż człowiek. Konie mogą wykazywać przewlekłe skutki wdychania pyłu, które są użytecznymi obserwacjami w medycynie porównawczej. Zdaniem autorów połączenie danych epidemiologicznych weterynaryjnych i medycznych stanowi bardzo potężne narzędzie do identyfikacji środowiskowych czynników ryzyka dla człowieka i jego zwierząt.
--------------------------------------------
Autor: René van den Hoven
Przesłano: październik 22 i 2010Recenzja: może 9th 2011Opublikowano: wrzesień 6th 2011
DOI: 10.5772 / 17753
